Quan les connexions entre les neurones (sinapsis) no canvien adequadament per respondre a una situació, poden sorgir trastorns de l'aprenentatge, de la memòria i del comportament. Fins ara, els estudis mostraven que els canvis funcionals i estructurals de les connexions neuronals estaven estretament associats. No obstant això, el Dr. Bosch juntament amb l'equip del Dr. Bear del MIT han descobert que les sinapsis poden afeblir-ne la connexió elèctrica sense alterar-ne la forma. Això passa durant un procés de plasticitat sinàptica molt relacionat amb malalties neuropsiquiàtriques com l'autisme. Aquesta nova troballa té implicacions biomèdiques, i ajudarà a entendre més bé els mecanismes moleculars d'aquesta mena de trastorns del cervell.

 

En paraules del Dr. Miquel Bosch, un dels investigadors principals del projecte i professor del Grau en Ciències Biomèdiques, “la majoria dels resultats obtinguts en aquest estudi van ser realment sorprenents. Les nostres hipòtesis inicials es van veure contradites pels resultats experimentals, i per tant posen en dubte alguns dels dogmes establerts fins ara. Creiem que poden obrir noves vies de recerca per al tractament de malalties i trastorns com l'espectre autista”.

 

L'estudi, publicat recentment a la revista Molecular Psychiatry, revela també que el mecanisme de plasticitat lligat a una altra mena de receptor és totalment diferent al que es creia. “Ho hem pogut comprovar en comparar ratolins normals amb ratolins transgènics que desenvolupen la síndrome de la X Fràgil, és a dir, la forma hereditària més comuna de l'autisme”, explica Bosch, “en aquests últims ratolins el mecanisme d'afebliment sinàptic té una alteració que no es coneixia fins avui. És un resultat inesperat que, combinat amb el que se sabia fins a aquest moment, permet desenvolupar un model ampli que pot explicar moltes de les alteracions neuronals observades en aquestes malalties de l'espectre autista, i per tant optimitzar la cerca de teràpies farmacològiques”.