Investigadors de la Universitat, que formen part del CIBER Fisiopatologia de l'Obesitat i Nutrició (CIBEROBN), en col·laboració amb la Universitat Autònoma de Barcelona, la Universitat de Califòrnia (EUA) i la Universitat d’Ibaraki (Japó), han revelat per primera vegada que la proteïna CPT1C actua com un sensor de l'estat energètic de les neurones, modulant els processos de plasticitat sinàptica, que són claus per a l'aprenentatge i la memòria.

La revista Journal of Cell Biology (JCB) ha publicat recentment aquest estudi, titulat “Sensing of nutrients by CPT1C controls SAC1 activity to regulate AMPA receptor trafficking”. El treball proporciona un coneixement més bo sobre els mecanismes moleculars que regulen el transport dels receptors AMPA en les neurones, encarregats de controlar l'activitat cerebral i la neuroplasticitat.

La Dra. Núria Casals, responsable del Grup de Recerca en Neurolípids, explica que “fins ara sabíem que l'estat energètic condiciona les nostres habilitats cognitives, com per exemple la falta d'atenció i de capacitat d'aprenentatge quan tenim gana, o després d'un àpat massa ric en greixos. No obstant això, se’n sabia ben poc sobre els mecanismes que participen en aquests processos”. “Gràcies a l'estudi que hem dut a terme, hem pogut demostrar que existeix una proteïna, la CPT1C, que actua d'interruptor parant la transmissió de la informació entre neurones en situacions de dejuni o estrès metabòlic”.

El grup d'investigadors de UIC Barcelona han demostrat que la CPT1C exerceix aquest control de la transmissió sinàptica a través d'una altra proteïna, anomenada SAC1, que participa en altres processos com el metabolisme del colesterol, o el desenvolupament d'un tumor. “Aquest nou eix CPT1C-SAC1 podria ser clau per explicar l'impacte que tenen els nutrients en diferents patologies, com l'Alzheimer, l'obesitat o el càncer” assegura la Dra. Rut Fadó, una de les autores principals de l'estudi.