La proliferació cel·lular està governada per unes proteïnes anomenades CDK (Cyclin Dependent Kinases). El nom deriva de la total dependència d’altres proteïnes, les ciclines, encarregades de formar un complex enzimàtic actiu, cosa que permet el progrés del cicle cel·lular. En mamífers, quan els nivells de nutrients són suficients per emprendre una nova travessia proliferativa, s’incrementa la quantitat de ciclina D i, d’aquesta manera, els complexos de CDK4/ciclina D poden permetre l’entrada en el cicle cel·lular.

El grup del Dr. Clotet ha publicat a la revista americana Molecular and Cellular Biology (MCB) uns estudis en què es descriu el mecanisme a través del qual la ciclina D del llevat Saccharomyces cerevisiae (CLN3) s’estabilitza en resposta al fosfat disponible al medi. En llevats, la presència de fosfat activa la ruta PHO, el nucli de la qual és una proteïna anomenada Pho85. Els resultats presentats demostren que, en presència de fosfats, la Pho85 col·loca una marca a la CLN3 que estabilitza aquesta proteïna, i permet així la progressió en el cicle cel·lular.

De manera oposada, l’absència de fosfat en el medi fa que la CLN3 no sigui marcada i, per tant, molt més inestable, per la qual cosa s’atura el cicle cel·lular. La rellevància d’aquest mecanisme es demostra en mutants que presenten la via de la Pho85 sempre activa: aquestes cèl·lules mantenen estable la quantitat de CLN3 i creixen de manera descontrolada i anòmala encara que no hi hagi nutrients al medi.

UIC versus UIC

Aquest mateix descobriment ha estat fet simultàniament, de manera independent, pel grup del Dr. Stephen Kron de la Universitat d’Illinois, Chicago (UIC), i s’ha publicat a la prestigiosa revista Cell Cycle. El Dr. Kron postula, a més, que les xaperones també tindrien un paper clau en l’estabilització de la ciclina D, i demostra clarament que el mecanisme està conservat en cèl·lules humanes.

Es dóna el fet que la majoria de tumors presenten quantitats anòmales de ciclina D i, de fet, uns nivells alts de ciclina D solen ser un indicador d’un mal pronòstic de l’evolució de la malaltia.

Tots dos grups, el del Dr. Clotet i el del Dr. Kron, analitzen aquests resultats i les possibles aplicacions en un article conjunt publicat a la revista Cell Cycle. Sens dubte, aquests resultats ajudaran a incrementar el coneixement sobre quins mecanismes se salten les cèl·lules tumorals per tenir un creixement desbocat, un pas més en el llarg camí de la lluita contra el càncer.