14/10/2020

La fisiología de las conexiones neuronales no siempre va relacionada con su morfología, según un reciente estudio

Es una de las principales y sorprendentes conclusiones del estudio liderado por el Dr. Miquel Bosch, investigador del Departamento de Ciencias Básicas y profesor del Grado en Ciencias Biomédicas, que llevó a cabo cuando trabajaba en el Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT

Cuando las conexiones entre las neuronas (sinapsis) no cambian adecuadamente para responder a una situación, pueden surgir trastornos del aprendizaje, de la memoria y del comportamiento. Hasta el momento, los estudios mostraban que los cambios funcionales y estructurales de las conexiones neuronales estaban estrechamente asociados. Sin embargo, el Dr. Bosch junto al equipo del Dr. Bear del MIT han descubierto que las sinapsis pueden debilitar su conexión eléctrica sin alterar su forma. Esto pasa durante un proceso de plasticidad sináptica muy relacionado con enfermedades neuropsiquiátricas como el autismo. Este nuevo hallazgo tiene implicaciones biomédicas, y ayudará a entender mejor los mecanismos moleculares de este tipo de trastornos del cerebro.
 
En palabras del Dr. Miquel Bosch, uno de los investigadores principales del proyecto y profesor del Grado en Ciencias Biomédicas, “la mayoría de los resultados obtenidos en este estudio fueron realmente sorprendentes. Nuestras hipótesis iniciales se vieron contradichas por los resultados experimentales, y por tanto ponen en duda algunos de los dogmas establecidos hasta el momento. Creemos que pueden abrir nuevas vías de investigación para el tratamiento de enfermedades y trastornos como el espectro autista”.
 
El estudio, publicado recientemente en la revista Molecular Psychiatry, revela también que el mecanismo de plasticidad ligado a otro tipo de receptor es totalmente distinto a lo que se creía. “Lo hemos podido comprobar al comparar ratones normales con ratones transgénicos que desarrollan el síndrome de la X Frágil, es decir, la forma hereditaria más común del autismo”, explica Bosch, “en estos últimos ratones el mecanismo de debilitamiento sináptico tiene una alteración que no se conocía hasta la fecha. Es un resultado inesperado que, combinado con lo que se sabía hasta el momento, permite desarrollar un modelo amplio que puede explicar muchas de las alteraciones neuronales observadas en estas enfermedades del espectro autista, y por tanto optimizar la búsqueda de terapias farmacológicas”.