Investigadores de la Universidad, que forman parte del CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), en colaboración con la Universidad Autónoma de Barcelona, la Universidad de California (USA) y la Universidad de Ibaraki (Japón), han relevado por primera vez que la proteína CPT1C actúa como un sensor del estado energético de las neuronas, modulando los procesos de plasticidad sináptica, que son claves para el aprendizaje y la memoria.  

La revista Journal of Cell Biology (JCB) ha publicado recientemente este estudio, titulado “Sensing of nutrients by CPT1C controls SAC1 activity to regulate AMPA receptor trafficking”. El trabajo proporciona un mejor conocimiento sobre los mecanismos moleculares que regulan el transporte de los receptores AMPA en las neuronas, encargados de controlar la actividad cerebral y la neuroplasticidad.

La Dra. Núria Casals, responsable del Grupo de Investigación en Neurolípidos, explica que “hasta ahora sabíamos que el estado energético condiciona nuestras habilidades cognitivas, como por ejemplo la falta de atención y de capacidad de aprendizaje cuando tenemos hambre, o después de una comida demasiado rica en grasas. Sin embargo, se conocía muy poco sobre los mecanismos que participan en estos procesos”. “Gracias al estudio que hemos realizado, hemos podido demostrar que existe una proteína, la CPT1C, que actúa de interruptor parando la transmisión de la información entre neuronas en situaciones de ayuno o estrés metabólico”.

El grupo de investigadores de UIC Barcelona han demostrado que la CPT1C ejerce este control de la transmisión sináptica a través de otra proteína, llamada SAC1, que participa en otros procesos como el metabolismo del colesterol, o el desarrollo de un tumor. “Este nuevo eje CPT1C-SAC1 podría ser clave para explicar el impacto que tienen los nutrientes en distintas patologías, como el Alzheimer, la obesidad o el cáncer” asegura la Dra. Rut Fadó, una de las autoras principales del estudio.